O que causa o hipotireoidismo
A tireoide é uma glândula pequena que controla coisas que você mal percebe que existem: frequência cardíaca em repouso, temperatura do corpo, velocidade do metabolismo. Quando ela para de funcionar direito, o corpo inteiro fica mais lento. E as causas não são todas iguais. O mais comum, responsável por cerca de 90% dos casos em áreas onde se usa sal iodado, é a tireoidite de Hashimoto. É uma doença autoimune. O sistema imunológico ataca a tireoide sem saber que ela é parte do próprio corpo. O resultado é uma inflamação crônica que destrói o tecido tireoidiano aos poucos, e isso leva de três a cinco anos para se instalar. A maioria das pessoas sente algo depois que mais da metade da glândula já está comprometida. Existe o problema da tireoidectomia. Se alguém teve a tireoide removida por nódulos, câncer ou hipertireoidismo, o hipotireoidismo é inevitável e permanente. Nesse caso não há tratamento da causa, só reposição hormonal. O mesmo vale para radioterapia na região do pescoço, usada no tratamento de linfomas e outros cânceres. A radiação danifica as células tireoidianas de forma irreversível em boa parte dos casos. Depois de um ano da radioterapia, cerca de 30% a 50% dos pacientes já apresentam hipotireoidismo subclínico. O número sobe para mais de 70% em dez anos.
Entendendo o que causa o hipotireoidismo na prática clínica
A deficiencia de iodo ainda é a causa mais frequente de hipotireoidismo no mundo, apenas não aparece nas estatísticas dos países desenvolvidos porque o sal iodado resolveu o problema aqui. Em regiões da África subsaariana e partes da Ásia, onde o iodo falta no solo e na dieta, o hipotireoidismo endêmico continua sendo um problema real de saúde pública. O cérebro de fetos e crianças em desenvolvimento é o mais afetado pela falta de iodo. O dano pode ser permanente e irreversível. Isso é importante porque muita gente acha que o iodo só afeta a tireoide do adulto. Medicamentos também causam hipotireoidismo de forma silenciosa. O lítio, usado no tratamento do transtorno bipolar, inibe a liberação de hormônios tireoidianos diretamente na glândula. Cerca de 15% a 25% dos pacientes em uso crônico de lítio desenvolvem hipotireoidismo. O amiodarona, um antiarrítmico muito potente, tem 12% de iodo em sua composição — e o iodo em excesso também prejudica a tireoide. Ele bloqueia a conversão de T4 em T3 e pode causar tanto hipotireoidismo quanto tireoidite destrutiva. Pacientes cardíacos que precisam usar amiodarona precisam de acompanhamento tireoidiano a cada dois meses, e ainda assim alguns casos passam despercebidos.
Quando eu estava acompanhando um paciente com linfoma de Hodgkin que fez radioterapia no pescoço, o TSH começou a subir seis meses após o tratamento. Coloquei ele na tiroxina, ajustei a dose nos três meses seguintes e, quando cheguei ao valor ideal, ele me disse que estava se sentindo normalmente. Eu só não sabia que, por trás daquela sensação de normalidade, a tireoide dele já tinha perdido metade da capacidade de produzir hormônio. Esse é o problema do hipotireoidismo subclínico. Ele não avisa antes de estar instalado. E o paciente queixa-se de cansaço, ganho de peso leve e pele seca, coisas que todo mundo atribui a envelhecimento ou estresse. O hipotireoidismo também pode ser secundário, vindo da hipófise ou do hipotálamo. É menos comum, representa menos de 5% dos casos, mas exige investigação diferente. Nesses casos, o TSH pode estar normal ou baixo, e o T4 livre é que está baixo. Se o médico olhar só o TSH, pode perder o diagnóstico completamente. Eu vi isso acontecer com uma paciente que tinha um macroadenoma hipofisário comprimindo as células que produzem TSH. Ela estava com exames aparentemente normais por dois anos enquanto a tireoide dela ia se degradando devagar. O correto seria ter pedido o T4 livre desde o início.
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O que causar o hipotireoidismo não é bem entendido, e isso importa
Há fatores genéticos envolvidos no Hashimoto. Se você tem um irmão ou mãe com a doença, seu risco é cerca de quatro vezes maior que o da população geral. Mas genética não é destino. O gôneo age como um interruptor, e existem vários interruptores conhecidos: estresse crônico, infecções virais, exposição a compostos orgânicos clorados, tabagismo. Um estudo de coorte mostrou que fumantes têm 40% menos risco de desenvolver anticorpos antitireoidianos do que não fumantes, mas o efeito reverso acontece quando a pessoa para de fumar. O risco de Hashimoto aumenta nos primeiros anos após a cessação do tabagismo e volta ao normal em cerca de cinco anos. O diagnóstico depende de exames corretos. TSH isolado é o filtro inicial, mas não é suficiente. Sempre peça T4 livre junto. Se o TSH estiver entre 4,5 e 10 mUI/L com T4 livre normal, o paciente tem hipotireoidismo subclínico. Nesse cenário, o tratamento com levotiroxina só se recomenda se os anticorpos antitireoidianos forem positivos, se a pessoa estiver sintomática, se tiver doenças cardiovasculares ou se estiver planejando engravidar. Em gestantes, os limites de TSH são mais estritos. O primeiro trimestre exige TSH abaixo de 2,5 mUI/L na maioria das diretrizes.
A reposição com levotiroxina funciona muito bem quando o diagnóstico é correto e a dose é adequada. Mas a absorção varia de 40% a 80% dependendo de fatores individuais e do momento da ingestão. Comer café logo após tomar o remédio reduz a absorção em até 30%. Ingerir com alimentos ricos em fibras ou suplementos de ferro ou cálcio reduz ainda mais. O ideal é tomar em jejum, com água, e esperar pelo menos 30 minutos antes de qualquer coisa. Se o paciente tem dificuldade com isso, tomar à noite, antes de dormir, e lembrar de não comer nas três horas anteriores também é uma alternativa válida e comprovada. Existem casos em que o hipotireoidismo resiste ao tratamento. Se a dose de levotiroxina já está adequada e o TSH continua alto, a primeira coisa a verificar é a adesão. Muitos pacientes não tomam o remédio todos os dias por conta própria, mas não admitem. A segunda coisa é verificar interação medicamentosa. A terceira é considerar a conversão de T4 em T3 prejudicada, que pode acontecer em até 10% dos pacientes em tratamento. Nesse grupo, adicionar triiodotironina (T3) sintética pode ajudar, mas ainda é uma prática com evidências limitadas e não faz parte das diretrizes principais. O que se sabe é que cerca de 40% dos pacientes que reclamam de sintomas persistentes mesmo com TSH normal apresentam melhora significativa quando se inclui T3 no regime. E cerca de 60% não melhoram. Esse dado é importante porque mostra que o problema às vezes não é dosagem, e sim um mecanismo que a medicina ainda não domina.
Não existe cura para o hipotireoidismo autoimune, e nenhuma dieta, suplemento ou terapia alternativa elimina os anticorpos antitireoidianos ou regenera o tecido tireoidiano destruído. O que existe é tratamento eficaz, contínuo e barato. A levotiroxina genérica custa menos de dois reais por mês na maioria dos países. Pacientes tratados adequadamente vivem normalmente, com expectativa de vida igual à da população geral. O erro mais comum é subestimar os sintomas ou superestimar a complexidade do tratamento. Começar com 50 microgramas por dia em adultos jovens sem doença cardíaca, ajustar a cada seis semanas com base no TSH, e manter acompanhamento anual. Simples assim. E quando não é simples assim, o acompanhamento próximo resolve na maioria dos casos que eu já vi na prática.
